Δευτέρα, 9 Νοεμβρίου 2015

Εμβρυϊκός Προγραμματισμός - Υπερσιτισμός της μητέρας και ανάπτυξη του εμβρύου

Το έμβρυο κατά την κύηση συμπεριφέρεται σαν αυξανόμενο σώμα, στοιχείο που αποδεικνύει ότι το θρεπτικό περιβάλλον στο οποίο εκτίθεται κατά τη διάρκεια της προγεννητικής περιόδου έχει μακροπρόθεσμες συνέπειες για τη λειτουργία των νευρωνικών δικτύων που ρυθμίζουν την όρεξη και ως εκ τούτου τον τρόπο με τον οποίο θα διαχειρίζεται τη μετέπειτα ρύθμιση της ενεργειακής ισορροπίας ως ενήλικος οργανισμός. Αυτό έχει επιβεβαιωθεί από ένα ευρύ φάσμα επιδημιολογικών μελετών, οι οποίες δείχνουν ότι τα άτομα που εκτίθενται σε αυξημένη παροχή θρεπτικών συστατικών πριν από τη γέννηση έχουν αυξημένο κίνδυνο να γίνουν παχύσαρκα ως παιδιά και ενήλικες (Muhlhausler et al., 2006).
Η κατανάλωση τροφών που υπερβαίνει τις ενεργειακές ανάγκες των μητέρων κατά την κυοφορία συμβάλλει στη γέννηση υπέρβαρων απογόνων, μέσα από τη μόνιμη επίδραση της ικανότητας της ρύθμισης των οδών ελέγχου της κατανάλωσης τροφής και της όρεξης (προάγεται η λιπογένεση και παρεμποδίζεται η λιπόλυση, συσσώρευση τριγλυκεριδίων). Σε αυτή τη διαδικασία σημαντικό ρόλο παίζει ο τοξοειδής πυρήνας του υποθαλάμου μέσα από τη σύνθεση των αντίστοιχων νευροπεπτιδίων (νευροπεπτίδιο Υ και πεπτίδιο agouti-related, που προάγουν την όρεξη και η προπιομελανοκορτίνη και CART, που την περιορίζουν) και τη μεταφορά των σημάτων που συνδέονται με τη διατήρηση της ενεργειακής ισορροπίας. Σημαντικό ρόλο στην παραπάνω διαδικασία παίζουν επίσης η λεπτίνη, η γλυκόζη και η ινσουλίνη και οι αντίστοιχοι υποδοχείς τους στις περιοχές του εγκεφάλου, που ελέγχουν την ενεργειακή ισορροπία, μέσα από τη συμβολή τους στη δημιουργία των συνάψεων, στη μορφολογία των δενδριτών και την πλαστικότητα των νευρώνων (Alfaradhi και Ozanne, 2011). 
Ο υπερσιτισμός των μητέρων κατά την κυοφορία παίζει σημαντικό ρόλο στον επαναπρογραμματισμό των διατροφικών απαιτήσεων και των δύο οργανισμών (μητέρας – νεογνού) μετά τον τοκετό και στα αποθέματα λίπους στους απογόνους. Επίσης, συμβάλει στην μεταγενέστερη ανάπτυξη της παχυσαρκίας και του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Μια προσεκτική εξέταση του συστήματος ρύθμισης της πρόσληψης τροφής, και τα νευρικά δίκτυα που συμμετέχουν σε αυτό, αποκαλύπτει μερικούς από τους μηχανισμούς μέσω των οποίων η μητρική διατροφική κατάσταση μπορεί να επηρεάσει τους απογόνους και τις συμπεριφορές που συνδέονται με τη διατροφή τους (Nicolaïdis, 2008).
Ο υπερσιτισμός κατά την κυοφορία έχει επιπτώσεις τόσο σε ανθρώπους όσο και σε άλλα είδη του ζωικού βασιλείου. Πρόσφατες μελέτες έχουν επικεντρωθεί στη συσχέτιση της μητρικής παχυσαρκίας και του διαβήτη κύησης με τις πιθανές αρνητικές επιπτώσεις στην ρύθμιση του μεταβολισμού στην μετέπειτα ζωή των απογόνων. Αυτές οι μελέτες έχουν αποκαλύψει μια σχέση μεταξύ μητρικής παχυσαρκίας και της έναρξης του μεταβολικού συνδρόμου στους απογόνους από την προγεννητική περίοδο, όπως και την συσχέτιση μεταξύ του μητρικού ΔΜΣ (δείκτης μάζας σώματος) και του διαβήτη κύησης με παχύσαρκους απογόνους (Boney et al, 2005). Όταν κατά την κυοφορία παρατηρείται μητρικός σακχαρώδης διαβήτης ή διαβήτης κύησης, το έμβρυο είναι υπεργλυκαιμικό και υπερινσουλιναιμικό κατά τα τέλη της ανάπτυξής του και η συγκέντρωση της λεπτίνης στο πλάσμα του αίματος κατά τον τοκετό αυξάνεται παράλληλα με την αύξηση της λιπώδους μάζας. Αυτά τα βρέφη έχουν αισθητά υψηλότερο κίνδυνο παχυσαρκίας στην παιδική και την ενήλικη ζωή τους σε σύγκριση με τα βρέφη των μη διαβητικών μητέρων (Muhlhausler et al., 2006).
Ένα άλλο επιδημιολογικό στοιχείο του μεταβολικού συνδρόμου που προκαλείται από τη μητρική υψηλή σε λιπαρά διατροφή είναι η αυξημένη αρτηριακή πίεση και η μειωμένη καρδιαγγειακή λειτουργία. Μελέτες έχουν αποδείξει ότι η προγεννητική έκθεση του νεογνού σε θρεπτικό περιβάλλον που υπερβαίνει τις διατροφικές ανάγκες του οργανισμού οδηγεί σε υπέρταση και σε αυξημένη εναπόθεση λιπώδη ιστού, καθώς και αντίσταση στην ινσουλίνη (Cottrell και Ozanne, 2008).
Τέλος, μια ακόμη αρνητική επίδραση τις υπερφαγίας σε όλα σχεδόν τα θηλαστικά είναι οι δραστικές μορφές οξυγόνου. Σε χαμηλή ή σε μέτρια συγκέντρωση μπορούν να έχουν ευεργετικές επιδράσεις στην άμυνα ως προς τους μολυσματικούς παράγοντες. Από την άλλη πλευρά, η αυξημένη παραγωγή καταλήγει σε οξειδωτικό στρες, μια επιβλαβή διαδικασία που μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη των δομών των κυττάρων, λιπιδίων, μεμβρανών, πρωτεϊνών και του DNA (Valko et al., 2007). Διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι ο δείκτης οξειδώσεων σχετίζεται με την παχυσαρκία, την αντίσταση σε ινσουλίνη και με τον διαβήτη μέσω της παρεμπόδισης της ινσουλίνης. Οι εκφράσεις των γονιδίων που συνδέονται με το οξειδωτικό στρες είναι αυξημένες στον πλακούντα των παχύσαρκων γυναικών, όπως και στον εμβρυϊκούς σκελετικούς μύες. Η μητρική παχυσαρκία έχει αρνητικό αντίκτυπο στο θρεπτικό περιβάλλον της προγεννητικής περιόδου του εμβρύου, προκαλώντας αλλαγές της γονιδιακής έκφρασης και αντίσταση σε ινσουλίνη (Nishikawa et al, 2007).
Από τα παραπάνω γίνεται αντιληπτό ότι κατά την ενδομήτρια ζωή, υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων πάνω στο αναπτυσσόμενο έμβρυο, μπορεί να τροποποιηθεί η ανάπτυξη οργάνων και ιστών, η έκκριση ορμονών, η έκφραση γονιδίων κτλ. Τα αποτελέσματα αυτής της επίδρασης μπορεί να εκδηλωθούν αμέσως μετά την γέννηση του παιδιού, είτε αργότερα, ακόμα και στην ενήλικη ζωή. Επομένως είναι πολύ σημαντικό να ελέγχεται η διατροφή της μητέρας ώστε να προλαμβάνονται οι αρνητικές επιπτώσεις για την υγεία του εμβρύου.

Βιβλιογραφία

Alfaradhi M.Z., Ozanne S.E., 2011. Developmental programming in response to maternal overnutrition. Frontiers in genetics 2, 27.
Boney C.M., Verma A., Tucker R., Vohr B.R., 2005. Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics 115, e290–e296.
Cottrell E.C., Ozanne S.E., 2008. Early life programming of obesity and metabolic disease. Physiology & Behavior 94, 217–228.
Muhlhausler B.S., Adam C.L., Findlay P.A., Duffield J.A., McMillen I.C., 2006. Increased maternal nutrition alters development of the appetite-regulating network in the brain. FASEB Journal 20, 1257-1259.
Nicolaïdis S., 2008. Prenatal imprinting of postnatal specific appetites and feeding behavior. Metabolism Clinical and Experimental 57 (Suppl 2), 22-27.
Nishikawa T., Kukidome D., Sonoda K., Fujisawa K., Matsuhisa T., Motoshima H., Matsumura T., Araki E., 2007. Impact of mitochondrial ROS production in the pathogenesis of insulin resistance. Diabetes Research and Clinical Practice 77 (Suppl. 1), 161–164.
Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin M.T.D., Mazur M., Telser J., 2007. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. International Journal of Biochemistry and Cell Biology 39, 44–84.

Το συγκεκριμένο άρθρο, αποτελεί μέρος της Πτυχιακής Εργασίας του φοιτητή Κυριακόπουλου Αθανάσιου του Τμήματος Επιστήμης Ζωικής Παραγωγής & Υδατοκαλλιεργειών, του Γεωπονικού Πανεπιστημίου Αθηνών με τίτλο «Επίδραση του υπερσιτισμού κατά την κυοφορία στα κουνέλια στην εκδήλωση της συμπεριφοράς των απογόνων τους μετά τον απογαλακτισμό».

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου